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Tratamientos

Una vez que le hayan diagnosticado, su equipo médico tomará muchos factores en consideración cuando decida qué tratamiento será más efectivo para su tipo de GIST. Es posible que haya tenido una biopsia antes de la cirugía o una biopsia durante la cirugía. La única forma de diagnosticar de manera concluyente el GIST es obtener células del área anormal a través de una biopsia.

CIRUGIA

Para tumores primarios resecables, la cirugía es el paso más común. En algunos casos, se puede prescribir terapia neoadyuvante para reducir el tamaño del tumor antes de la cirugía. La cirugía es el estándar para tratar el GIST y ofrece la mejor oportunidad de una "cura". Los pacientes que se curan mediante cirugía tienden a ser pacientes con un bajo riesgo de recurrencia.

Identificar y comprender su mutación es una parte importante para determinar un plan de tratamiento efectivo. Las pruebas de mutación están disponibles y se realizan normalmente en los departamentos de patología especializada. Saber que su mutación le impedirá vivir con los efectos secundarios de un medicamento que no funciona con su mutación específica.

Después de la cirugía la terapia adyuvante se puede usar para tratar a pacientes con un alto riesgo de recurrencia o como tratamiento para el GIST metastásico. Actualmente, tres medicamentos se usan comúnmente en la terapia adyuvante y neoadyuvante para tratar el GIST.

Imatinib genérico o de marca (Gleevec)

Imatinib es la terapia de "primera línea" para el tratamiento de los GIST. Se puede usar para reducir el tamaño de un tumor antes de la cirugía, y también después de la cirugía para prevenir o retrasar una recurrencia en casos de GIST de alto riesgo.

Es una píldora que se toma una o dos veces al día, dependiendo de la dosis, difiere de la quimioterapia tradicional en que es muy selectiva y por ello tiene menos efectos secundarios. El imatinib fue diseñado para bloquear la actividad de una enzima mutante específica, (una enzima es un tipo específico de proteína).

Desde el año 2001 se han logrado resultados extraordinarios en el tratamiento de GIST metastásicos e inoperables con el fármaco imatinib que ya se aplicaba con éxito a la leucemia mieloide crónica (LMC).

Imatinib es un derivado de la fenilaminopirimidina en forma de tabletas, cuyo mecanismo de acción consiste en el bloqueo del sitio de unión del ATP (el combustible celular) en tirosinas- quinasas específicas. La comprobación de que la formación de GIST se funda en la modificación de un receptor KIT (CD117), llevó al empleo de imatinib también en el GIST. Con imatinib, los pacientes con GIST tienen a su disposición un tratamiento farmacológico básico que, en virtud de la excelente eficacia (tasas de respuesta superiores al 80% y de la muy buena tolerancia), ofrece una notable ganancia en el tiempo y calidad de vida. Existen pacientes con GIST diseminados y/o inoperables que llevan beneficiándose del tratamiento de imatinib durante más de 6 años.

A pesar de esta eficacia de imatinib en el GIST, una parte de los pacientes sufren progresiones (empeoramiento de la enfermedad, con nuevo crecimiento de los tumores) en el curso del tiempo. La primera medida en caso de sospecha de progresión de la enfermedad es la evaluación precisa de la progresión. Es decir, la determinación exacta de si realmente se trata de un empeoramiento y si éste ha sucedido sistémicamente (en todos los focos de la enfermedad) o localmente (sólo en uno o unos pocos focos). El médico tratante determinará si eleva la dosis para lograr una nueva estabilización o recurre a otro tratamiento.

Sunitinib (Sutent)

El inhibidor multifuncional de la tirosina-quinasa sunitinib (nombre comercial Sutent®, denominación de investigación SU11248) es la "segunda línea" para el tratamiento de los GIST. Sunitinib es un tratamiento efectivo para los pacientes con GIST metastático. Está indicado para pacientes con GIST que ya no responden al imatinib o deben interrumpir el tratamiento por intolerancia. Contrariamente al imatinib –que se toma a diario, sin interrupciones–, sunitinib (según la aprobación oficial) se indica en ciclos de 6 semanas (4 semanas de tratamiento seguidas de 2 semanas de pausa).

El sunitinib es un inhibidor de la tirosina-quinasa que es similar al imatinib en ciertos aspectos. Ambos medicamentos inhiben la proteína KIT (que muta en el 80% de los GIST) y de la proteína PDGFRA (que muta en el 5-7% de los GIST).

Regorafenib (Stivarga)

Es el tratamiento de "tercera línea" para GIST avanzados. Regorafenib es un inhibidor multiquinasa que bloquea varias enzimas que son responsables del crecimiento del cáncer. Es el único tratamiento aprobado para pacientes que han fracasado al imatinib y sunitinib.

Este fármaco también es considerado como un producto para una patología huérfana , debido a que está destinado a tratar una enfermedad rara sin tratamientos estándares post fracaso al imatinib y sunitinib.

La seguridad y eficacia de su uso fue evaluado en un ensayo clínico de 199 pacientes con GIST no operables y habían tenido progresión después del tratamiento con imatinib y sunitinib . La aprobación se sustenta en el beneficio otorgado a los pacientes en términos de control de la enfermedad respecto a placebo.
Constituye un avance en el control de una enfermedad históricamente resistente, que de la mano de la investigación básica y clínica, ayuda a mejorar la vida de los pacientes con GIST.

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Otros medicamentos

Actualmente existen otros medicamentos que se encuentran en estudio y que aún no han sido aprobados, pero que cuando finalice su etapa de pruebas, ayudarán en la lucha contra los GIST

Para los pacientes que no cumplen con los tratamientos estándar, se recomiendan buscar su participación en ensayos clínicos. Life Raft Group LRG) cuenta en su sitio web (https://liferaftgroup.org/gist-clinical-trials/ ) con información ayuda a los pacientes a entender y buscar ensayos clínicos que lo puedan beneficiar.

Otros tratamientos incluyen, ablación por radiofrecuencia, embolización arterial hepática y radiación paliativa, que puede ser eficaz para el tratamiento de la progresión localizada.

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